1．细胞休克时由于缺氧，三羧酸循环障碍，溶酶体破裂，细胞结构破坏。
2. 心冠状动脉灌注量减少，引起心肌缺血和酸中毒，而致心肌细胞受损。当心肌微循环内血栓形成，可引起心肌坏死甚至心力衰竭。
3，肺休克时因缺氧可使肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮受损，表面活性物质减少，致肺不张和肺水肿；另一方面，因低氧血症，肺动脉阻力升高，造成动、静脉分流，通气／血
流比例失调，引起动脉血氧分压下降，动脉血二氧化碳分压升高。
4．肾休克时有效循环血容量降低，心排血量减少，儿茶酚胺分泌增多使肾的人球微苎脉痉挛，肾小球滤过率明显下降而发生少尿。肾内血流重新分布，肾小管上皮细胞受损，缺血坏死，可引起急性肾功能衰竭。
5．微循环障碍典型的微循环是由微动脉叶后微动脉--毛细血管前括约肌--真毛细血管--微静脉及动静脉短路、直捷通路组成(图4-1)。
 当休克代偿期时，有效循环血量减少，通过反射交感—肾上腺轴兴奋，释放大量儿茶酚胺及相关激素，使微动脉和毛细血管前括约肌收缩，动静脉短路。直接通路开放，周围阻力增强，毛细血管内血流量减少，能维持正常血压和重要脏器的灌注。休克进一步发展时，应急箱组织缺血缺氧，使酸性代谢产物增多，使毛细血管前括约肌松弛，大量毛细血管开放。
但微静脉的平滑肌仍处于痉挛状态，使大量血液淤滞在毛细血管床内。当毛细血管内静水压增高，血浆外渗，有效循环血量进一步减少，血液出现浓缩，血细胞凝集，形成微血栓，发生DIc。并且组织细胞严重缺氧，细胞水肿，溶酶体破裂，造成细胞自溶，可引起各器官功能损害，导致休克不能逆转。